Investigadores de la Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio han descubierto el funcionamiento de un nuevo mecanismo de pérdida ósea en la enfermedad de las encías.
Durante esta investigación, encabezada por el profesor Masaki Inada, DDSc y Ph.D. en el Departamento de Biotecnología y Ciencias de la Vida y publicada en Journal of Biological Chemistry, el equipo vio que las moléculas de ARN de doble cadena pueden activar la respuesta del sistema inmunitario que conduce al deterioro de los huesos.
Las bases del estudio
Las moléculas que componen la membrana externa de placa bacteriana anidada en las bolsas de los dientes, llamadas lipopolisacáridos, tienen dos grandes papeles:
- Apoyan a la célula bacteriana y la protegen contra el ataque de las células inmunitarias.
- Se implican en la inflamación de las encías mediante la activación de los receptores tipo toll (TLR4) de las células inmunitarias que reconocen a las bacterias como patógenos.
Al menos, esto es lo que se conocía hasta ahora; no obstante, y tal y como señala Inada, «no estaba claro si otros patógenos, como el ARN de doble cadena (dsRNA) derivado de bacterias o células autólogas, también contribuyen a la progresión de la pérdida ósea periodontal».
Para ahondar en la cuestión, este estudio investigó cómo las células inmunitarias como los neutrófilos, acumulados en los tejidos inflamatorios, podrían liberar dsRNA en la boca y participar en el proceso de inflamación ósea durante la enfermedad de las encías.
El proceso de formación y destrucción ósea
Los huesos sanos se caracterizan por el equilibrio existente entre la actividad de los osteoblastos del estroma en la superficie externa de un hueso (que depositan material óseo nuevo) y los osteoclastos (que descomponen el hueso viejo para la reabsorción de minerales).
Este equilibrio es el que sustenta la masa ósea, y para que se mantenga, es necesaria la proteína RANKL, una importante molécula del metabolismo óseo.
Al mismo tiempo, para que RANKL funcione de forma correcta, es esencial el papel de la molécula PGE 2, que regula al alza la proteína durante la inflamación de las encías.
La alteración de la producción de PGE 2, y, por ende, de RANKL, afectarían, por tanto, a la pérdida y ganancia ósea.
Las conclusiones del estudio
Utilizando osteoblastos y células de la médula ósea de ratones, los autores del estudio experimentaron con la exposición de las células a una molécula sintética análoga al dsRNA, y observaron que estos osteoblastos:
- Enviaron, a través de interacciones con las moléculas de dsRNA, señales celulares que aumentaron su producción, lo que provocó una mayor erosión en los huesos.
- Producían más PGE 2 y, por tanto, estimulaban la diferenciación de los osteoclastos.
El dsRNA hizo, además, que los osteoclastos maduros sobrevivieran más tiempo, lo que derivó en una mayor adsorción del hueso cuando las encías están inflamadas por enfermedad bacteriana.
Saber que la inflamación que conduce al daño óseo en la periodontitis puede ser desencadenada por el dsRNA introducido a través de la bacteria o por células inmunitarias acumuladas en los tejidos es un gran avance para, sobre todo, el desarrollo de nuevos medicamentos que prevengan la pérdida ósea durante la periodontitis.
